דום נשימה חסימתי בשינה נגרם מקושי במעבר האוויר בדרכי הנשימה העליונות במהלך השינה, שגורם למחסור בחמצן ולשינה מקוטעת ולא איכותית. ההפרעה נגרמת ממבנה אנטומי מסוים ומירידה במתח (טונוס) השרירים במהלך השינה. מדובר בבעיה רצינית: המחסור בחמצן במהלך השינה עלול להוביל למחלות לב וכלי דם וכן לירידה קוגניטיבית, להפרעות בחילוף החומרים ואפילו למוות בטרם עת. נהוג לספור את מספר הפסקות הנשימה במשך שעת שינה אחת לקבלת מדד כמותי של חומרת המצב – ככל שהמספר גדול יותר, כך המצב חמור יותר: עד חמש הפסקות נשימה בשעה נחשבות מצב תקין, חמש עד 15 הפסקות – מצב קל, בין 15 לשלושים הפסקות – מצב בינוני ומעל שלושים הפסקות בשעה – מצב קשה. הטיפול הסטנדרטי כיום הוא שימוש במכשיר בשם cPAP – ראשי תיבות של Continuous Positive Airway Pressure (לחץ חיובי רציף בדרכי הנשימה). זהו מעין מפוח קטן, שמזרים בזמן השינה אוויר בלחץ גבוה דרך מסכת פנים או אף אל דרכי הנשימה. המכשיר אינו פולשני והטיפול בו לא כואב, אך מטופלים רבים אינם מתמידים בטיפול משום שהוא לא נוח. בשנת 2017 נוסדה חברת Apnimed במטרה להציע חלופה נוחה יותר, ופיתחה טיפול בשם AD109 שמבוסס על שתי תרופות שאושרו בידי ה-FDA, מינהל המזון והתרופות האמריקאי, לשימוש במצבים אחרים. לאחר ממצאים מבטיחים בניסוי ראשוני, החלו בניסוי קליני גדול ב-2023, ובמאי האחרון פורסמה הודעה לעיתונות לגבי ממצאיו החיוביים.
תנו לישון בשקט
3 דצמבר 2025 
3 דקות 
הילכו שתיים יחדיו
התרופה הראשונה, אטומוקסטין (atomoxetine), מיועדת במקור לטיפול בהפרעת קשב ופעלתנות יתר (ADHD), והיא משווקת בישראל תחת השמות המסחריים אטומיק וסטרטרה. אטומוקסטין מעכבת את הספיגה החוזרת של המוליך העצבי נוראפינפרין בסינפסות – צומתי המפגש בין תאי העצב. העיכוב גורם למוליך העצבי להמשיך להפעיל את שרירי הגרון והלוע ובין היתר את השרירים שמושכים את הלשון קדימה ומונעים ממנה ליפול אחורה, מה שתורם ליציבות גדולה יותר של דרכי האוויר בזמן השינה. אולם אטומוקסטין עשויה להשפיע לרעה על השינה: למטופלים לוקח זמן רב יותר להירדם, ואיכות השינה שלהם יורדת.
בטיפול החדש משולבת אטומוקסטין עם נגזרת של אוקסיבוטינין (oxybutinin), תרופה ותיקה לטיפול בשלפוחית שתן רגיזה. התרופה חוסמת קולטנים למוליך העצבי אצטילכולין בתאי העצב, וכך מפחיתה פעילות עצבית עודפת באזורים במוח שאחראים לתנועות הלשון. במחקר על חולדות נמצא שאוקסיבוטינין מייצבת את דפוס הפעילות של תאי העצב שמפעילים את שרירי הלשון, וכך מונעת תנודות או רעידות חריגות, שעלולות לפגוע ביציבות מעבר האוויר.
עבור הטיפול החדש החברה ייצרה גרסה ניסיונית של אוקסיבוטינין בשם ארוקסיבוטינין (aroxybutinin), שמאפשרת ספיגה משופרת דרך הפה וצפויה לגרום פחות תופעות לוואי. החוקרים מעריכים שהשילוב בין התרופות יוצר סינרגיה: אטומוקסטין מחזקת את מתח השרירים שמחזיקים את דרכי האוויר פתוחות, ואילו ארוקסיבוטינין מסייעת להם לעבוד בצורה חלקה ויציבה וללא “קפיצות”, מה שיאפשר מעבר רציף ומתמשך של האוויר.
ניסוי קליני הראה שהשילוב בין שתי התרופות מוריד את מספר הפסקות השינה, כלומר מפחית את חומרת התופעה, אצל 51 אחוזים מהמטופלים. 22 אחוזים מהם אפילו הגיעו למצב של פחות מחמש הפסקות נשימה בשעה – שמוגדרות כמצב תקין. החברה מתכננת להגיש ל-FDA בקשת אישור חדשה לטיפול התרופתי עד תחילת 2026, לצד פרסום התוצאות המלאות במאמר מדעי ובכנס, וממשיכה בניסוי קליני נוסף למשך שנה.
היתרון המרכזי של הטיפול התרופתי החדש על פני הטיפול הקיים במכשיר cPAP הוא שוודאי יהיה למטופלים קל יותר להתמיד בנטילת טיפול תרופתי דרך הפה בהשוואה לחיבור למכשיר למשך כל הלילה.
זו אינה התרופה היחידה שנחקרה בשנים האחרונות לדום נשימה חסימתי בשינה. תרופה בשם טירזפטיד (tirzepatide) לסוכרת מסוג 2 ולהפחתת משקל, אושרה בארצות הברית תחת השם Zepbound עבור חולים עם דום נשימה על רקע השמנת יתר. לעומתה, הטיפול תרופה AD109 מכוון ישירות לשרירי דרכי האוויר ומיועד גם למטופלים שאינם מתאימים לטיפול המבוסס על הורדת משקל. חשוב לציין כי התרופה טרם קיבלה אישור, וכי נדרש מעקב ארוך טווח, של חודשים ואף שנים, על מנת להעריך תופעות לוואי, סיכונים ותועלת למטופלים. עם זאת, התוצאות מעוררות תקווה שהפיתוח הזה יוכל להציע חלופה לטיפול הקיים ולאפשר לרבים לישון שינה איכותית יותר, להיות פחות עייפים ולהימנע ממגוון בעיות בריאותיות שמסכנות את הסובלים מדום נשימה בשינה.
